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Última revisión: 2026-01-10. Cuando una afirmación depende de un estudio concreto, se describe el estudio en lugar de exagerarlo.
== Localización == Los linfocitos B y T se prueban para determinar su afinidad por los complejos MHC/péptido propios antes de dejar los órganos linfoides primarios y entrar en la periferia. Si demuestran una alta afinidad por el autoantígeno, un método para prevenir la autoinmunidad es mediante la deleción clonal. Aquí es donde el linfocito recibiría señales apoptóticas de la célula presentadora de antígeno (APC). Es importante señalar que no todos los linfocitos que expresan una alta afinidad por el autoantígeno experimentan una deleción clonal. Los linfocitos B también pueden participar en la edición del receptor de cadena ligera, el reemplazo del gen VH, o ser liberados y luego sufrir una selección negativa en la periferia. En cambio, los linfocitos T pueden sufrir detención clonal, anergia clonal y edición clonal. Si las células autorreactivas escapan a la deleción clonal en el timo o en la médula ósea, existen mecanismos en la periferia que involucran a las células T reguladoras para evitar que el huésped contraiga una enfermedad autoinmune. Sin embargo, tanto para las células B como para las células T en los órganos linfoides primarios, la deleción clonal es la forma más común de selección negativa.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Células B === Los linfocitos B que demuestran una alta afinidad por las células propias pueden sufrir una deleción clonal dentro de la médula ósea. Esto ocurre después de que se ensambla el receptor funcional de células B (BCR). Es posible que las células B con alta autoafinidad no se eliminen porque requieren señales de activación y estimulación de las células T autorreactivas. Estas células T a menudo se eliminan mediante deleción clonal, dejando las células B autorreactivas sin estimular ni activar. Estas células B no representan una amenaza, incluso en la periferia, porque no pueden activarse sin una célula T autorreactiva que las estimule.
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Corteza tímica ==== Las células T que muestran una alta afinidad por los complejos de péptidos/MHC propios, pueden sufrir una deleción clonal en la corteza del timo. Las células dendríticas tímicas y los macrófagos parecen ser responsables de las señales apoptóticas enviadas a las células T autorreactivas en la corteza tímica.
Fuentes: es.wikipedia.org
==== Médula tímica ==== Las células T también tienen la oportunidad de sufrir una deleción clonal dentro de la médula tímica si expresan una alta afinidad por los complejos MHC/péptido propios. La selección positiva ocurre en la corteza tímica, lo que sugiere que es posible que una célula experimente una selección positiva dentro de la corteza y luego una selección negativa en la médula a través de la deleción clonal. Las células epiteliales son responsables de la deleción clonal dentro de la médula. Estas células epiteliales medulares expresan un regulador autoinmune (AIRE en inglés) que permite que estas células presenten proteínas específicas de otras partes del cuerpo a los linfocitos T. Esto ayuda a eliminar las células T autorreactivas que reconocen una proteína de una parte específica del cuerpo.
Fuentes: es.wikipedia.org
Péptido se resume aquí a partir de literatura pública: definición, contexto y los puntos que se repiten en la práctica. Información general, no consejo médico.
La investigación sobre Péptido se apoya sobre todo en estudios de laboratorio y en modelos animales; los datos clínicos varían según la sustancia. Reflejamos el estado de la literatura.
Lo decisivo son la pureza y la analítica (HPLC, espectrometría de masas), una reconstitución correcta y un almacenamiento adecuado.%!(EXTRA string=Péptido)
No todos los mecanismos están demostrados y un estudio aislado no es evidencia global. Esta página señala las preguntas abiertas en lugar de darlas por resueltas.%!(EXTRA string=Péptido)